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英國《自然·衰老》雜志最新發表的一篇生物學論文報道了一種潛在機制，該機制或能解釋低溫如何延長了線蟲壽命，并減少年齡相關性蛋白質功能失調。
此前有研究顯示，適當降低線蟲、果蠅和小鼠這類動物的體溫能延長它們的壽命。體溫適度偏低與壽命延長之間的關聯在人類中也有報道。然而，人們一直沒有很好地理解體溫輕微下降產生延壽效應的具體機制。
德國科隆大學科學家團隊研究了低溫是否會影響蛋白酶體（一類蛋白質復合物）的活性。蛋白酶體擁有降解蛋白質的功能，能消除受損或錯誤折疊的細胞蛋白的聚集，而這類聚集與某些疾病相關。團隊的研究顯示，在秀麗隱桿線蟲中，低溫（15℃）能促進激活因子PSME-3介導的蛋白酶活性，而且PSME-3的表達能延長壽命。反之，低溫對蛋白質降解的益處就會受到抑制，而這會導致受損或錯誤折疊的疾病相關蛋白在秀麗隱桿線蟲的年齡相關疾病（如亨廷頓病和肌萎縮側索硬化癥）模型中更多地聚集。
研究團隊的分析還表明，將體外培養的人類細胞暴露在適度偏低的體溫（36℃）下，能激活人類版本的PSME-3，并有望減少疾病相關的蛋白質改變。
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